El estudio indicó que una alimentación rica en grasas y baja en fibra estimula bacterias intestinales que favorecen la proliferación de células del colon y elevan el riesgo tumoral.
Una investigación publicada en Gut aportó pruebas de cómo una dieta rica en grasas puede favorecer el cáncer colorrectal al alterar el microbioma intestinal y aumentar la producción de ácidos biliares secundarios.
El hallazgo suma una explicación biológica al aumento de este tumor y muestra qué puede ocurrir dentro del colon cuando ese patrón alimentario se sostiene en el tiempo.
El punto central del estudio es que la grasa no actúa de manera aislada ni solo por su vínculo con el aumento de peso. Su efecto también depende de los cambios que provoca en el intestino.
Una alimentación alta en grasas y baja en fibra favorece ciertas bacterias intestinales que modifican compuestos producidos por el organismo. Ese proceso genera un ambiente que estimula la proliferación de células del colon. Cuando las células se dividen más veces, aumentan las posibilidades de que se acumulen errores en el ADN, y eso puede facilitar el desarrollo tumoral.
El trabajo coloca así al microbioma intestinal como una pieza clave para entender por qué la dieta occidental aparece de manera reiterada entre los factores asociados con este cáncer.
Los autores se propusieron demostrar una relación causal y no solo una asociación. Hasta ahora, distintos estudios observacionales habían detectado que ciertos ácidos biliares secundarios eran más frecuentes en personas con cáncer colorrectal, pero faltaba probar si podían participar de forma directa en la promoción del tumor.
Para responder esa pregunta, los investigadores combinaron ensayos en cerdos con predisposición genética al cáncer colorrectal, modelos de ratones con microbiota controlada, organoides de colon humano y análisis metagenómicos en cohortes humanas.
El ácido desoxicólico, conocido como DCA, apareció como uno de los compuestos centrales del mecanismo. En los modelos experimentales, su aumento estuvo acompañado por mayor proliferación celular y por una carga tumoral más alta.
El proceso comienza en el hígado. Cada vez que se consumen grasas, el organismo produce ácidos biliares primarios para ayudar a descomponerlas y absorberlas. La mayor parte se reabsorbe, pero una fracción llega al colon.
Allí intervienen bacterias intestinales capaces de transformar esos ácidos biliares primarios en secundarios. Entre ellos aparece el ácido desoxicólico, que en este estudio quedó asociado con un aumento de la proliferación de las células epiteliales del colon.
Ese dato es relevante porque la multiplicación celular sostenida incrementa el riesgo de mutaciones. Con el tiempo, la acumulación de fallas en la replicación genética puede favorecer la aparición y el crecimiento de tumores. El estudio describe así una cadena concreta entre dieta alta en grasas, metabolismo bacteriano y riesgo de cáncer.
La investigación también refuerza la idea de que no todas las bacterias del intestino tienen el mismo efecto. Los autores se concentraron en microorganismos con actividad 7α-deshidroxilante, conocida como 7αDH, capaces de convertir ácidos biliares primarios en secundarios.
Entre ellos apareció Clostridium scindens, junto con bacterias emparentadas, como una de las especies vinculadas con esta vía. En los análisis de muestras humanas, los genes asociados con esa transformación se detectaron con más frecuencia en personas con cáncer colorrectal.
El microbioma intestinal funciona en este caso como un intermediario entre lo que se come y la respuesta biológica del colon. Esa observación ayuda a entender por qué dos personas pueden tener exposiciones parecidas a ciertos alimentos, pero no desarrollar el mismo riesgo.
